依鲁替尼治疗CLL

仿制依鲁替尼价格_依鲁替尼代购直邮_依鲁替尼使用说明书-海得康小编发布于 2017-12-14 分类：淋巴瘤治疗方案阅读( 1936 ) 评论( 0 )

依鲁替尼治疗CLL，我们都知道依鲁替尼是种可共价结合于布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）c481 位点的抑制剂，已证明用于复发和难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者可产生显著缓解。那么接下来由海得康依鲁替尼直邮网小编为大家解说一下关于依鲁替尼治疗CLL的相关信息。

依鲁替尼（Ibrutinib）是一种可共价结合于布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）c481 位点的抑制剂，已证明用于复发和难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者可产生显著缓解。然而，有 5.3% 的患者最终出现疾病进展，主要的抗性机制未知。本文研究者就下面一个病例阐述了耐药机制。

患者，女，49 岁，于 2000 年诊断为 CLL。既往经多次治疗失败后，患者从 2010 年开始接受依鲁替尼治疗，剂量为 560 毫克每日（进入依鲁替尼治疗 B 细胞癌剂量递增研究的第一期）。到第 11 个月患者出现部分缓解，每立方毫米绝对淋巴细胞计数达到 4530。计算机断层扫描 18 个月时发表淋巴结肿大有明显缩小但不能完全复原。21 个月后，患者淋巴细胞计数快速升高，淋巴结肿大显著进展。尽管剂量递增至每日 840 毫克，在接下来的 4 周内白血病仍持续进展。给予依鲁替尼前采集外周血标本（—52 天）。第 472 天、首次注意到疾病进展的第 589 天以及第 616 天剂量增加前均观察到患者对药物出现应答。图中的附录显示在治疗过程中对患者的淋巴细胞绝对计数的样本采集日期。

磷酸化的 BTK（py223）反映了 BTK 激酶活性。将重组非突变和 BTKc481s 转染入 HEK 293 细胞，表明 C481S BTK 在 Y223 点的磷酸化可显著减少依鲁替尼抑制的敏感性。

总之，我们的数据表明，C481S 突变破坏 BTK 与依鲁替尼之间的共价结合。受损的结合导致 BTK 酶活性降低，最终导致依鲁替尼抵抗性的发生。这一发现与 woyach 等的报告一致。我们的研究从遗传学角度证实，BTK 是依鲁替尼药理学作用靶点。

以上就是关于依鲁替尼的相关信息，我们都知道不管是什么药它都有两面性，他有可能在使用不恰当就会发生副作用，那么海得康温馨提示：如果在治疗时出现不良反应，请及时联系医生，或者停止用药，最后也希望患者早日康复。

依鲁替尼的副作用不可忽视